你的肠道微生物默默地改变着你的这些特性

于是,科学家们将从运动员肠道菌群中分离得到的一株非典型韦荣球菌给小鼠们进行了灌胃。 我们都知道,由于人体不能消化某些物质,如某些食物纤维,就需要依靠肠道微生物们去“吃”这些纤维,将它们分解代谢成人…

原标题:你的肠道微生物默默地改变着你的这些特性

来源:生物谷

导语:揭秘肠道菌意想不到的作用!

近年来,大家对肠道微生物的认知一直在升级。

这些肠道的小小“常住民们”,构成了人体最庞大、最复杂的微生态系统。

这几年它们颠覆认知的神奇之处在哪里呢?

肠道细菌的酶竟能改变血型!A型变O型?

大家都知道,在不同血型中,O型血能够输给任何血型(Rh型相同)的人,而不引起致命的凝集反应。

因此,O型血也被称为万能血。这项发现更是在100多年前获得了诺贝尔生理学或医学奖,随后迅速应用于医疗。

也就是说,如果血库有更多的通用血,可以及时拯救更多人的生命。

然而,血库并非取之不竭用之不尽。在缺少其他血源的紧急情况下,其他血型能不能转化为O型以解燃眉之急呢?

BANG!肠道细菌的酶竟能做到。

你的肠道微生物默默地改变着你的这些特性

原来,A型血、B型血和O型血型的差异在于红细胞表面抗原的不同,它们红细胞表面的抗原糖链结构仅在末端有区别。

理论上,把A型血红细胞表面抗原和B型血红细胞表面抗原的末端糖基除去,就能够把它们转化成O型血。

作为一种强大的催化剂,酶进入科学家们的视野。或许想找到合适的酶就能实现不同血型间的转化?

近期,科学家们从AB血型的人粪便中鉴定出来两种酶(来自厌氧菌Flavonifractor plautii),只需要很少的量就能够将A型血转化为O型血!

你的肠道微生物默默地改变着你的这些特性

经过深入的分析,科学家们还找出了酶活性位点和作用机制。

目前科学家们正在更多范围内检测酶的效果和安全性,若是可行,这无疑将推动人类医学救助前进一大步!

肠道菌助你跑得快

嘿嘿,没想到吧!肠道微生物还能影响我们的运动能力!

科学家们进行了一项有味道的研究。

他们收集了波士顿马拉松运动员们参加马拉松前一周和后一周的粪便样本,进行测序,发现韦荣球菌这家伙的菌群丰度出现显著变化。

这引起了科学家们的高度注意。

于是,科学家们将从运动员肠道菌群中分离得到的一株非典型韦荣球菌给小鼠们进行了灌胃。

结果显示,接受灌胃的小鼠的运动能力显著提升,与对照组小鼠们相比,接受灌胃的小鼠们好像已然跑惯了马拉松。

经过后续的分析和试验,科学家们找出了其中的原因。

原来,乳酸和韦荣球菌互相帮助,相辅相成。乳酸是韦荣球菌的唯一能量来源,韦荣球菌属菌通过代谢乳酸产生能够提高心率、提高最大耗氧量的丙酸盐,从而增加运动能力。

而报道该研究论文的第一作者,Jonathan Scheiman博士,也改变了人生方向,他转身离开学术界,创立了自己的公司,致力于将与运动关联的益生菌的商业化……

喏,就是介个男银

你的肠道微生物默默地改变着你的这些特性

图片来源:https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acscentsci.7b00470

吃吃吃,吃掉药物!

我们都知道,由于人体不能消化某些物质,如某些食物纤维,就需要依靠肠道微生物们去“吃”这些纤维,将它们分解代谢成人体可以吸收的营养。

你知道吗?肠道微生物们“切”糖基、“吃”纤维,它们还能“吃”掉药物!

科学家们很早就发现,帕金森病患者使用左旋多巴(L-dopa)作为治疗药物时,只有不到5%的药物能够真正到达大脑并且不同患者之间的疗效差异很大。

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帕金森病会侵略人脑中生产多巴胺的神经细胞,人体出现震颤、肌强直及运动减少等一系列症状。

左旋多巴的作用是向大脑输送多巴胺以缓解这些症状,但是当左旋多巴转化为大脑外的多巴胺时,会引起包括胃肠道失调和心律失常在内的一系列副作用。

这种情况下,使用抗生素可以改善患者的疗效,因此肠道微生物被怀疑是导致药物“失踪”的“嫌疑人”。

近期,科学家们通过人体微生物组项目发现,是粪肠球菌(Enterococcus faecalis)“吃”了左旋多巴!

科学家们表示,肠道微生物也可以“吃”药物,这将导致药物治疗的不确定性。

由于每个人的肠道微生物们都有自己的“脾气”,它们可能增强药物的疗效,也可能降低药物的疗效甚至导致严重的副作用。

肠道微生物帮你减肥~

肠道微生物不仅要帮我们“吃”,还要帮帮我们减肥!

科学家们发现肠道微生物管理着一组小分子RNA-miR-181家族,调节脂肪量和体重。

高脂饮食的胖小鼠体内,miR-181显著性增多,而miR-181缺失小鼠有更高的能量代谢率还会更多的将脂肪作为能量来源。

也就是说,miR-181缺失的小鼠不用管住嘴迈开腿,就能抵挡肥胖!它们脂肪吃多了也不容易胖!

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经过代谢组学分析,科学家们发现吲哚3-羧酸(I3CA,肠道细菌分解食物中色氨酸的代谢产物)的表达随小鼠增肥和miR-181的增加而减少。

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体内和体外试验发现,肠道细菌就是通过色氨酸的代谢操控miR-181调节小鼠的脂肪量和体重!

此外,科学家们还发现,在肥胖成人的脂肪组织中miR-181的一个基因簇显著上调;而在肥胖儿童的血样中吲哚水平比非肥胖健康儿童低。

随着肠道微生物研究的继续开展,毫无疑问我们将会发现更多。

毕竟肠道微生物已经统治一切了(雾)。

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